Antiplachetare vs. anticoagulant
Coagularea sangelui este un proces extrem de complex, care implică trombocite, factori de coagulare și celule endoteliale care alcătuiesc vasele de sânge. Este un mecanism important de protecție care limitează pierderea de sânge după traumă. De asemenea, este un pas critic în vindecarea rănilor, deoarece structura fibră formată în coagulare acționează ca fundație pe care migrează celulele înmulțite. Deteriorarea vaselor de sânge aduce celulele sanguine și matricea extracelulară foarte reactivă în contact. Celulele sanguine se blochează pe locurile de legare din materialul extracelular. Activarea și agregarea trombocitelor reprezintă rezultatul imediat al acestei legări. Mediatorii inflamatori secretați de trombocite deteriorate și celule endoteliale activează celulele sanguine pentru a produce diferite substanțe chimice puternice. Mai multe trombocite se activează datorită acestor substanțe chimice și se formează un dop de trombocite peste golul din endotel. Numărul și funcția trombocitelor se corelează direct cu succesul procesului. Trombocitopenia înseamnă număr scăzut de trombocite, iar trombasthenia înseamnă o funcție slabă a trombocitelor. Timpul de sângerare este testul care evaluează integritatea formării dopului de trombocite. Calea intrinsecă și cea extrinsecă sunt cele două căi de-a lungul cărora coagularea progresează de aici.
Ficatul produce factori de coagulare. Afecțiunile hepatice și anomaliile genetice duc la producerea slabă a diferiților factori de coagulare. Hemofilia este o astfel de situație. Calea extrinsecă, cunoscută și ca calea factorului tisular, implică factorii VII și X, în timp ce calea intrinsecă implică factorii XII, XI, IX, VIII și X. Atât căile externe, cât și cele intrinseci conduc la calea comună care începe cu activarea factorului X. Fibrin meshwork forme ca urmare a căii comune și oferă fundația mai sus menționate pentru alte procese celulare.
antiplachetare
Antiplacheta sunt medicamente care interferează cu formarea dopului de trombocite. În esență, aceste medicamente interferează cu activarea și agregarea plachetelor. Aceste medicamente pot fi utilizate ca profilaxie pentru formarea cheagurilor, pentru tratarea evenimentelor trombotice acute și ca medicamente antiinflamatoare. Inhibitorii ciclooxigenazei, inhibitorii receptorului ADP, inhibitorii fosfodiesterazei, inhibitorii glicoproteinei IIB / IIA, inhibitorii tromboxanului și inhibitorii de recaptură a adenozinei sunt câteva clase de medicamente cunoscute. Sângerarea gastrointestinală este cel mai frecvent efect secundar al acestor medicamente.
anticoagulantă
Anticoagulantele sunt medicamente care interferează cu cascada de coagulare. Heparina și warfarina sunt cele mai cunoscute anticoagulante. Aceste medicamente pot fi utilizate ca profilaxie pentru a preveni tromboza venoasă profundă, embolie și, de asemenea, pentru a trata tromboembolismul, infarctul miocardic și bolile vasculare periferice. Aceste medicamente acționează prin inhibarea factorilor de coagulare dependentă de vitamina K și prin activarea anti-trombinei III. Heparina nu este disponibilă sub formă de comprimat în timp ce warfarina este. Heparina și warfarina ar trebui să înceapă împreună deoarece warfarina crește coagulabilitatea sângelui timp de aproximativ trei zile, iar heparina asigură protecția necesară împotriva evenimentelor tromboembolice. Warfarina crește INR și, prin urmare, INR este utilizat ca metodă de monitorizare a tratamentului. După fibrilația atrială, INR trebuie menținut între 2,5 și 3,5. Prin urmare, monitorizarea regulată este esențială.
Antiplachetare vs. anticoagulant
• Medicamentele antiplachetare blochează formarea dopului de trombocite în timp ce anticoagulantele interferează cu căile extrinseci și intrinseci.
• Antiplachetele pot provoca, de obicei, sângerări gastrointestinale datorită secreției acide crescute, în timp ce anticoagulanții pot provoca sângerări datorate trombocitopeniei.
• Antiagregantele pot fi administrate în timpul sarcinii, în timp ce warfarina nu trebuie să fie.